PROTOCOLO 3: DROGAS, CEREBRO Y COMPORTAMIENTO

PROTOCOLO 3: DROGAS, CEREBRO Y COMPORTAMIENTO
1. Nombre del experimento o experiencia: Drogas, cerebro y comportamiento (tranquilizantes y depresores del sistema nervioso central)
http://opl.apa.org/contributions/ITL/depressants.htm

2. Cursos en los que aplica: Neuroanatomía y neurofisiología, Neuropsicología,
Psicopatología.

3. Descripción:
Este módulo es una guía de estudios que examina la interacción común que hayentre las drogas (tanto recetadas como ilícitas) el cerebro humano y las consecuencias que hay al usar estas drogas.

4. Objetivos a lograr:
- Comprender como la marihuana, el alcohol, los barbitúricos y las benzodiacepinas trabajan a nivel cerebral
- Entender que el uso indebido de cualquier tipo de droga con otros fines y no los iniciales que se han prescrito generan dependencia
Identificar las áreas cerebrales implicadas en el consumo de drogas
Identificar los síntomas de abstinencia en cada una de las drogas

5. Prerrequisitos (técnicos, de conocimientos, habilidades, actitudes):
Conocimiento de neurotransmisores, neurona y fisiología cerebral básica

6. Pasos a seguir en orden:
Paso 1: Ingresa al siguiente link:
http://opl.apa.org/contributions/ITL/depressants.htm

Allí verás una imagen que te muestra como los tranquilizantes y depresores delsistema nervioso central son drogas sedantes hipnóticas. Un sedante eficaz(ansiolítico) de drogas debería reducir la ansiedad y tener un efecto calmante conpoco o ningún efecto sobre la función motora o mental y que la depresión del SNCsea minimizada. Un hipnótico produce somnolencia y fomenta la aparición y elmantenimiento de un estado de sueño similar al estado de sueño natural y por lotanto implica la depresión pronunciada del SNC. Este efecto hipnótico en general,se puede lograr con altas dosis de fármacos sedantes. Estas clases de fármacos seadministran generalmente por vía oral para tratar la ansiedad o los trastornos delsueño. Aunque no es un sedante hipnótico, la marihuana actúa también a deprimirel sistema nervioso central.En la tabla se aprecian 2 grupos:
- Los que interactúan con los receptores de GABA en el cerebro
-Los que multiplican los mecanismos de acción

Paso 2: Puedes dar click al frente de cada droga para que veas: su descripción, su
mecanismo de acción y la forma de adicción

Paso 3: BARBITÚRICOS:
DESCRIPCIÓN: Los barbitúricos son un grupo de drogas que deprimen la funcióncerebral, ellos son sedantes hipnóticos muy similares a las benzodiacepinas ensus efectos y mecanismo de acción. Dependiendo de la dosis de formulación, losbarbitúricos tienen un sedante (tranquilizante), hipnótico (inductores de sueño),anticonvulsivante o efectos anestésicos.Algunos barbitúricos pueden inyectarse por vía intravenosa para inducirrápidamente anestesia antes de la cirugía, mientras que otros son prescritos conotros medicamentos para prevenir ataques epilépticos. Otros barbitúricos sonusados como medicamentos contra la ansiedad, ellos son usados por corto tiempo para el tratamiento del insomnio, aunque los tranquilizantes son mejoresinductores del sueño.Los barbitúricos son las drogas de las que más se abusan, se pueden tomar deforma oral o intravenosa, ellos producen síntomas similares a los de laembriaguez: pérdida de inhibición, comportamientos bulliciosos o violentos,incoordinación muscular, depresión y sedación. Otros pequeños efectos de losbarbitúricos incluyen: alivio de la tensión y la ansiedad, problemas del lenguaje, deterioro de la memoria e inestabilidad emocional.

Paso 4 BARBITURICOS

MECANISMOS:
Como las benzodiacepinas, los barbitúricos también facilitan de GABA en múltiplessitios en el SNC, pero en contraste a las benzodiacepinas, ellos parecen aumentarla duración de las aberturas de los canales GABA-dependientes en lugar de lafrecuencia de apertura. Además, en altas concentraciones, los barbitúricostambién pueden activar directamente los canales de cloruro (se unen a ellos directamente en lugar de GABA).

Los barbitúricos son menos selectivos en su acción que las benzodiacepinas: ellostambién deprimen la acción de excitación de los neurotransmisores y ejercen unos efectos no sinápticos en la membrana. Esta multiplicidad de sitios de acción delos barbitúricos puede ser la base de su capacidad para inducir la anestesia quirúrgica completa, lo cual demuestra que son muy superiores a benzodiacepinas.

Paso 5 Barbitúricos
Adicción y abstinencia:
Los barbitúricos son físicamente adictivos y producen severos síntomas deabstinencia. Los síntomas de abstinencia pueden ser fatales e incluyen: alucinaciones, desórdenes alimentarios, vómito y desordenes de sueño.

Tolerancia y sobredosis:
La sobredosis de barbitúricos puede causar profundo shock, coma o la muerte. Losbarbitúricos son especialmente letales cuando se mezclan con otros depresores o estimulantes del SNC (mezclar con alcohol es una combinación común que conduce a la sobredosis).

Se desarrolla tolerancia muy rápidamente de tal manera que se requiere diez veces la dosis inicial, para producir los mismos efectos.
Los efectos a largo plazo al usar barbitúricos incluyen: cansancio crónico,incoordinación general, problemas de visión, mareos, reflejos más lentos, disfunción sexual, irregularidad menstrual y desórdenes respiratorios.

Paso 6 Benzodiacepinas
Descripción:
Las benzodiacepinas constituyen uno de los más conocidos tratamientoshipnóticos, ansiolíticos y anticonvulsivantes. Como otras drogas sedantes, lasbenzodiacepinas deben administrarse para tratar ansiedad y desordenes de sueño(incluidos los ataques de pánico). Las benzodiacepinas inducen la sedación, sedefinen como una supresión de respuestas a la leve estimulación, con disminuciónde la actividad espontánea. No están claros si sus efectos ansiolíticos (anti ansiedad) de las benzodiacepinas son equivalentes o diferentes de los efectos delos sedantes. Como todo sedante-hipnótico, las benzodiacepinas pueden inducir elsueño en dosis altas, por lo tanto, son usadas para tratamientos de desórdenes del sueño.

Una adición al tratamiento de ansiedad, es que las benzodiacepinas sonanticonvulsivantes. De hecho, muchas drogas sedantes -hipnóticas son capaces deinhibir el comportamiento y disminuir la actividad epileptiforme en el SNC.Las benzodiacepinas también actúan como anestésicos generales y en dosis altas inducen la relajación muscular.

Las benzodiacepinas actúan a través de la unión de los receptores de GABA en elcerebro. GABA es el mayor neurotransmisor inhibitorio en el SNC. Los receptoresde GABA regulan los canales de cloro lo que permite el paso en la célula (facilitael incremento de cloro en la célula, los que favorece la hiperpolarización) Seincrementa la actividad de GABA por lo tanto disminuye la actividad neuronal debido a hiperpolarización.

Las benzodiacepinas son un potencial neurotransmisor gabaérgico en todos losniveles del sistema nervioso, incluida la médula espinal, el hipotálamo, elhipocampo, la sustancia nigra, el córtex cerebeloso. Estas drogas incrementan laeficiencia de la inhibición gabaérgica sináptica a través de la hiperpolarización demembrana que conduce a una disminución en la tasa de disparo de las neuronas crítica en muchas regiones del cerebro.

Las benzodiacepinas no sustituyen el GABA, pero parecen mejorar los efectos delGABA, ya que activa los receptores GABA y los correspondientes canales de cloruro.La administración de benzodiacepinas incrementa la frecuencia de la apertura decanales, quizás debido a la mayor afinidad por el GABA y el paso de más cloruroen la célula. Los resultados sería la hiperpolarización y la disminución de la actividad neuronal..

Paso 8 Benzodiacepinas
Adicción, abstinencia y tolerancia:
La utilidad de las benzodiacepinas es limitada por una amplia gama de efectossecundarios que comprenden la sedación, ataxia, amnesia, aumento del potencialdel alcohol y barbitúricos, el desarrollo de la tolerancia y el potencial de abuso.Hay, sin embargo, algunos debates acerca del poder adictivo de lasbenzodiacepinas. Si adicción se considera en términos de tolerancia y dependenciapsicológica, las benzodiacepinas no son fuertemente adictivas. Mientras que latolerancia es común tras el uso prolongado, muchos pacientes no requieren elincremento para mantener los efectos terapéuticos y a menudo reducen la dosiscon el tiempo. Muchos estudios indican que un gran número de personas no indican dependencia psicológica a las benzodiacepinas.

La dependencia física que se produce con las benzodiacepinas y su síndrome deabstinencia se caracterizan por: aumento de ansiedad, insomnio, y excitabilidad del SNC que podría evolucionar en convulsiones. Los pacientes que dejan elmedicamento deben hacerlo lentamente y bajo el cuidado médico.Las benzodiacepinas tienen varios efectos secundarios que incluyen: amnesiaanterógrada que se manifiesta en la incapacidad de recordar eventos mientrasdura la acción de la droga. Esta droga puede producir depresión respiratoria.Algunas de las más comunes son: Xanax, Librium y Valium (diazepam) todas ellas usadas en tratamientos de trastornos de ansiedad.

Paso 9 Alcohol
Descripción:
El etanol alcohol es un sedante hipnótico usado como droga social. El etanol esuna pequeña molécula soluble rápidamente en el agua y completamente absorbidapor el tracto gastrointestinal, aunque la absorción es más lenta por la presencia de alimentos en el intestino.

El SNC muestra los efectos por el agudo consumo de alcohol. El alcohol puedeconducir a la sedación, la disminución de la ansiedad, arrastrar palabras, ataxia, alteraciones del juicio, desinhibición del comportamiento, todo lo cual aumentaen la medida que incrementa el nivel de alcohol en la sangre. Los efectos delalcohol son similares a los presentados en los barbitúricos de muchas maneras.Mientras que el alcohol sea usado comúnmente en sociedad se creerá que esinofensivo. El alcohol causa daños en muchos tejidos del cuerpo, produciendodaños cerebrales (síndrome de Korsakoff, pérdida severa de memoria, disfuncióncerebral y motora y demencia) cicatrices o cirrosis en el hígado (la mayor causade muerte de los alcohólicos) daños en el corazón, irritaciones en el aparato digestivo, alta probabilidad de pancreatitis y gastritis.

Paso 10 Alcohol
Mecanismos:
El alcohol tiene múltiples mecanismos de acción, no todos son bien conocidos. Losmecanismos de acción incluyen reducción de la fluidez de las membranas celularesreduciendo el flujo de calcio en las neuronas, actuando sobre los canales de calcio(la despolarización disminuye) y el aumento de la acción del GABA, actuando sobrelos complejos de receptores GABA. El etanol también aumenta el número de sitios de unión para el glutamato (un neurotransmisor excitatorio) reduce la eficacia delglutamato sobre algunos receptores e interfiere como segundo mensajero dentro del sistema neuronal.

Como ya se ha mencionado GABA es el más importante neurotransmisor inhibidordel cerebro. GABA deprime el sistema nervioso central. El alcohol interrumpe eseproceso de GABA y puede producir inconsciencia y amnesia asociada con el momento del consumo de alcohol.

Paso 11 Alcohol
Abuso de alcohol:
Es una enfermedad compleja cuya historia natural y las causas no son bienentendidas. El consumo crónico de alcohol produce tolerancia y dependenciafísica, sin embargo, la tolerancia a los efectos de intoxicación es desconocida. Latolerancia aparece después de unas horas de consumo en alcohólicos y en bebedores sociales. El síndrome de abstinencia en alcohólicos crónicos tiene tresfases: la primera va de 5 a 6 horas después de parar un consumo fuerte de alcoholy está caracterizado por severos temblores, agitación, dolor de cabeza, náuseas,vómito, calambres abdominales, sudoración profusa y algunas veces alucinaciones;la segunda fase ocurre después de 15 a 30 horas después de no ingerir licor y estádefinida principalmente por actividad convulsiva; la tercera fase va entre 2 o 3días después de no ingerir licor y puede durar entre 3 y 4 días, es llamada Deliriumtremens y está caracterizada por alucinaciones, ideas delirantes, agitación, confusión, hipertermia y taquicardia. Esta etapa puede ser fatal.

El consumo de alcohol durante el embarazo puede producir el síndrome dealcoholismo fetal (FAS). Los niños que lo padecen tienen retraso mental, pobrecoordinación, pobre tono muscular, bajo peso al nacer, retraso en el crecimientoy deformidades físicas. Una sola exposición durante la formación cerebral en elfeto puede significar reducción en el tamaño cerebral del adulto. El síndrome deKorsakoff también ocurre por la alta frecuencia en el consumo de alcohol, estesíndrome se caracteriza por amnesia anterógrada (incapacidad para almacenarinformación nueva), amnesia retrógrada (olvido de recuerdos antiguos),confabulación (inventar partes historias para cubrir la memoria que se perdió), pobre contenido en las conversaciones, pérdida de insight y apatía en general.

Paso 12 Marihuana
Descripción
La marihuana se compone de las flores y las hojas de la planta Cannabis sativa. Lamarihuana se ha usado por miles de años y se estima que 200-300 millones depersonas la usan por lo tanto es una de las drogas más antiguas.El tetrahidrocanabinol es el ingrediente activo en la marihuana con 1-2% deconcentración. El método de administración en las ciudades occidentales es fumándola, en algunas ciudades orientales es tomado oralmente.

Las primeras etapas de la marihuana están caracterizadas por euforia, sonrisaincontrolable, alteración en el paso del tiempo, despersonalización y agudezavisual. Después de esto, el uso se convierte en relajarse y en experienciaintrospectiva y estar viviendo un sueño. Los efectos de la droga dura un máximode 20 minutos después de fumarla y la mayoría de los síntomas desparecen despuésde 3 horas. La administración oral tiene mayor duración de efectos, y puede durar hasta 8 horas.

Paso 13 Marihuana
Mecanismos
Los mecanismos de acción de la THC han sido estudiados de forma extensiva desdelos últimos años. Tras el consumo de THC se han encontrado concentraciones enlos ganglios basales, sustancia nigra, globus pallidus, hipocampo y tallo cerebral.La tomografía por emisión de positrones ha revelado el incremento de la actividaden estas áreas tras la administración de THC.

Aunque hay receptores en las neuronas para el THC, el efecto exacto neuronal dela unión del ligando del receptor están claras, THC parece ser similar a un compuesto endógeno que une a estos receptores.

La marihuana se distingue de las otras drogas ilícitas por la localización de losreceptores cerebrales por dos razones: (1) la falta de receptores en la médulareduce significativamente la posibilidad de accidentalidad, incluso, la muerte porsobredosis de THC y (2) la falta de receptores en el circuito de recompensa del cerebro (en el sendero dopamina) reduce significativamente el riesgo de dependencia física y adicción grave.

Paso 14 Marihuana
Tolerancia y adicción
Investigaciones acerca de los efectos adversos de la marihuana apuntan a algunascontroversias, por diferentes razones: primero, es muy difícil afirmar o refutar lasreacciones adversas para humanos en modelos animales (hay más investigacionesque trabajan con animales como modelos); segundo, muchos de los consumidoresson personas jóvenes y con excelente salud; tercero, el cannabis es a menudousado con alcohol o cigarrillo; y finalmente, muchos investigadores tienen sesgos a favor o en contra de ésta droga.

Estudios epidemiológicos tienen datos acerca de los efectos que produce lamarihuana, pero esos estudios no son seguros por las razones mencionadasanteriormente. El uso crónico de marihuana tiene los mimos efectos que en sujetosque no tengan ese problema: bronquitis crónica, obstrucciones respiratorias, angina como los fumadores de cigarrillo. Agudos ataques de pánico, sin embargo,no son fácilmente investigados con test. Los agudos ataques de pánico, delirium,paranoia y psicosis ocurren en raros casos. Los daños cerebrales no estánconfirmados en humanos, pero se sugiere la investigación en animales.Pocos consumidores buscan tratamiento, quienes lo han dejado reportan mayor claridad en su pensamiento.

Paso 15: Salir de la página del laboratorio y proceder a contestar las preguntas del punto 7.

7. Preguntas o problemas a resolver luego de la experiencia:
7.1 Son los barbitúricos drogas adictivas?
7.2 Como pueden las benzodiacepinas alterar el funcionamiento cerebral?
7.3 Cuales son los síntomas de abstinencia tras el consumo prolongado de alcohol?
7.4 Cuales son los mecanismos de acción cerebral de la marihuana?


Referencias y lecturas recomendadas para completar la experiencia

a. Escohotado, A. (1999). Historia general de las drogas. Espasa Calpe Mexico
b. Lorenzo, P., Ladero, J.M., Leza, J.C. y Lizasoain, I. (2003).
Drogodependencias: farmacología, patología, psicología, legislación. Madrid:
Editorial Panamericana.
c. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales.
Barcelona: Masson. 2002.
d. Trabarse: http://www.lalibreriadelau.com/libros-de-sociologia-sociedad-ycultura-
ca22_53/libro-quottrabarsequot-la-mas-reciente-y-completainvestigacion-
p50338
e. Acceso a información sobre las principales revistas sobre drogodependencias
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